INTOXICAÇÃO POR METANOL – ENTENDIMENTO E MANEJO

Helena Brígido¹

¹Médica Infectologista, Especialista em Medicina Legal, Saúde Pública, Vigilância Sanitária e Epidemiológica, Docente do Curso de Medicina da Universidade Federal do Pará e do Centro Universitário do Pará (Cesupa), Doutora e Mestre em Medicina Tropical.

1 INTRODUÇÃO

O metanol, o álcool metílico, sem cheiro e sabor, é utilizado na indústria de combustíveis, na fabricação de produtos químicos básicos, como solventes, líquidos anticongelantes e limpadores de para-brisa e apresenta riscos significativos à saúde quando há ingestão acidental ou intencional. Vários casos de intoxicação por metanol já ocorreram em 1951 (Atlanta), 2013 (Líbia, Brasil), 2014 (Quênia), 2018 (Irã).

Na América Latina, entre 2020 e 2025, ocorreram vários surtos de intoxicação por metanol: 2020 (México: 81 casos com óbitos); República Dominicana (2020 - 322 casos com 199 óbitos); Peru (2022: 372 casos com 156 óbitos); Colômbia (2025: 89 casos); Nos últimos cinco anos, o Brasil registrou uma média de 23 casos por ano. Em 2025, de agosto a 5 de outubro, foram notificados 16 casos confirmados (dois no Paraná e 14 em São Paulo); ocorreram dois óbitos confirmados no estado de São Paulo e 13 sob investigação.

1.1 DEFINIÇÃO DE CASO

CASO SUSPEITO: História de ingestão de bebidas alcoólicas e PERSISTÊNCIA ou PIORA de um ou mais dos sinais e sintomas:

 - Até 6 horas após a ingestão: sonolência, ataxia, tontura, dor abdominal, náuseas, vômitos, cefaleia, confusão mental, taquicardia e hipotensão.

- Entre 6h e 24h: visão turva, fotofobia, escotomas, midríase, perda da visão das cores, convulsões, coma, acidose metabólica grave.

Casos graves podem apresentar cegueira irreversível, choque, pancreatite, insuficiência renal, necrose de gânglios da base com tremor, rigidez, bradicinesia.

CASO CONFIRMADO: sinais e sintomas de casos suspeitos E acidose metabólica (pH arterial <7,3 e bicarbonato <20mEq/L) e Gap osmolar superior a +10 mOsm/L; E/OU dosagem sérica de metanol positiva (> 200 mg/L) ou urina (>15mg/L).

2. CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS

1. Detecção / quantificação de metanol no sangue ou na urina. E / OU

2.  Diagnóstico presuntivo quando a dosagem específica não está disponível: história e clínica compatíveis MAIS um dos itens:

a) Acidose metabólica com ânion GAP aumentado (PH ≥7,3 e/ou HCO3 ≥20 mEq/L, com ânion Gap elevado >12 mEq/L), não justificado por outras causas;

b) Gap Osmolar aumentado. Fortemente sugestivo >25 mOsm/kg.

Suspeito: GO >10 mOsm/kg.

3 FISIOPATOGENIA

A toxicidade do metanol ocorre principalmente por ingestão, podendo ocorrer por inalação ou absorção cutânea. Para um adulto, uma dose potencialmente fatal é de aproximadamente 1 g/Kg de peso corporal. Ao ser ingerido, o metanol é rapidamente absorvido pelo trato gastrointestinal, atingindo concentrações máximas dentro de 30 a 90 minutos. Devido ao pequeno tamanho molecular e natureza lipofílica, o metanol atravessa facilmente a barreira hematoencefálica, levando a efeitos graves no sistema nervoso central em casos de envenenamento.

Foto: Frasco de metanol

O fígado tem desdobramento crítico na farmacocinética do metanol, sendo o principal local de metabolismo. A desidrogenase alcoólica hepática (ADH) oxida o metanol em formaldeído (metabólito intermediário altamente tóxico) que é rapidamente oxidado em ácido fórmico. O ácido fórmico acumula-se lentamente, inibindo o complexo IV da cadeia respiratória mitocondrial resultando em hipóxia celular e acidose metabólica de ânion Gap aumentado, com especial acometimento de tecidos de alta demanda metabólica. Em pH fisiológico, o ácido fórmico se dissocia em formiato e um íon hidrogênio. Um sistema dependente de folato metaboliza ainda mais o formiato, produzindo água e dióxido de carbono. Essa via metabólica inicia com a interação do formiato com o tetraidrofolato, levando à formação de 10-formil tetraidrofolato.

A oxidação do formiato depende dos níveis hepáticos de tetraidrofolato, que são regulados por disponibilidade de ácido fólico na dieta e a eficiência da regeneração do tetraidrofolato durante a oxidação do formiato. A enzima 10-formil tetraidrofolato desidrogenase desempenha papel fundamental na reciclagem do tetraidrofolato e na catalisação da etapa final da oxidação do formiato.

O ácido fórmico, um metabólito primário tóxico do metanol, inibe a citocromo oxidase, uma enzima da cadeia de transporte de elétrons responsável pela fosforilação oxidativa. A inibição compromete a produção de energia mitocondrial, levando à redução da síntese de ATP e à falha energética celular; cérebro e retina são órgãos com alta demanda de energia, portanto, mais vulneráveis a esse efeito.

E a inibição da citocromo oxidase contribui para o acúmulo de lactato e agrava a acidose metabólica, prejudicando ainda mais a função celular.

Durante o metabolismo do metanol, o déficit osmolar diminui enquanto o déficit aniônico aumenta. O desenvolvimento da acidose metabólica com aumento do ânion-Gap devido ao acúmulo de ácido fórmico envolve o acúmulo de ácidos orgânicos, como ácido fórmico e formiato, que são difíceis de eliminar. Além disso, o formiato prejudica a fosforilação oxidativa ao inibir a citocromo oxidase, comprometendo assim a respiração mitocondrial. A interrupção pode levar ao aumento dos níveis de lactato, facilitando a passagem do ácido fórmico na barreira hematoencefálica.

O envenenamento por metanol pode impactar no sistema cardiovascular ocasionando instabilidade hemodinâmica; pode ocorrer lesão renal aguda devido à influência sistêmica da acidose e ao acúmulo de metabólitos tóxicos.

Na área oftalmológica as pupilas dilatadas apresentam-se parcialmente reativas ou não reativas, hiperemia do disco óptico com margens borradas, semelhante a pseudopapilite. A análise microscópica dos nervos ópticos revela edema das mitocôndrias intra-axônicas e espaços claros dentro da bainha de mielina na porção retrolaminar - alterações oculares dos efeitos tóxicos diretos do formiato, que inibe a citocromo oxidase, levando à diminuição da produção de ATP e ao comprometimento das funções dependentes de ATP.

3.1 Função de antídotos (etanol ou fomepizol) na fisiopatogenia

O uso de antídotos como o etanol inibe o metabolismo do metanol devido à ligação competitiva com a enzima álcool desidrogenase (ADH) impedindo a oxidação do metanol em metabólitos tóxicos, o formaldeído e o ácido fórmico, reduzindo os efeitos nocivos.

O fomepizol é um inibidor direto da ADH e atua interrompendo completamente a atividade enzimática da ADH.

4 DIAGNÓSTICO CLÍNICO

O período de observação de 12 horas é considerado o padrão de cuidado, pois a acidose geralmente se desenvolve dentro desse intervalo de tempo após a ingestão do metanol.

Os sinais vitais geralmente são normais, e respiração de Kussmaul pode ocorrer por compensação em acidose metabólica de ânion Gap aumentado. Os pacientes com dor abdominal intensa podem apresentar rigidez da parede abdominal.

Período de latência (12 a 24h): o paciente pode estar assintomático ou com sinais inespecíficos de cefaleia, tontura, sonolência relacionados à embriaguez.

Fase tóxica (6 até 72 horas): sintomas gastrointestinais (náuseas, vômitos, dor abdominal) e neurológicos (cefaleia, tontura, confusão, letargia, coma). Pode ocorrer taquipneia, rebaixamento de nível de consciência.

Comprometimento ocular: visão turva, escotomas, fotofobia, midríase bilateral, halos luminosos e, ao exame, papiledema e hiperemia de disco óptico, cegueira bilateral e irreversível.

Casos graves: convulsões, coma, falência respiratória e choque circulatório.

5 CRITÉRIO LABORATORIAL

O diagnóstico definitivo é feito pela detecção de metanol, formaldeído ou ácido fórmico no sangue ou na urina com concentrações superiores a 20 mg/dL. Níveis baixos ou indetectáveis não descartam a intoxicação em quadro clínico compatível. O metanol é detectado por cromatografia gasosa ou métodos de radioimunoensaio.

A coleta de sangue para dosagem metanol, etanol e ácido fórmico deve ser feita em tubo com tampa cinza - fluoreto de sódio e Ácido etilenodiamina tetra-acético (EDTA) - com material preenchendo 75% do volume do tubo, acima da marca indicada, e o frasco homogeneizado levemente por inversão durante cinco vezes. A antissepsia local deve ser realizada somente com degermante não alcoólico. As amostras devem ser acondicionadas em caixa de transporte com gelo reciclável com controle de temperatura (2 ^oC a 8 ^oC) até a análise no laboratório.

Para análise de metanol na urina o material deve ser coletado e armazenado em tubo Falcon, bem vedado, e providencial o congelamento.

A presença de acidose metabólica (pH < 7,2 e HCO₃⁻ reduzido)  e lacuna aniônica >10–12 mOsm/kg H₂O colabora no diagnóstico.

Avalia-se o hemograma (leucócitos, hemoglobina e hematócrito são tipicamente normais, mas o volume corpuscular médio pode estar elevado, caracterizando intoxicação mais grave e edema celular generalizado), transaminases, lipase e amilase; o lactato pode estar elevado devido acidose e hipoxemia; glicemia, ureia e creatinina podem estar aumentadas diante de lesão renal; pode ocorrer aumento de concentrações séricas ou urinárias de corpos cetônicos, lactato, etanol e salicilato. A avaliação de urina detecta cristalúria, que pode indicar intoxicação por etilenoglicol; a ausência de cristais não exclui o diagnóstico.

É importante definir o Gap osmolar (GO), que mede a diferença entre a osmolalidade (concentração de solutos/kg de solventes) sérica medida e calculada. O metanol aumenta a osmolalidade sérica em toxicidade que pode ser avaliado calculando o GO:

Gap Osmolar = [Osmolalidade Medida] − [Osmolalidade Calculada]

Osmolalidade calculada = [1,86 × concentração de sódio (mmol)] + [concentração de glicose (mg/dL)/18] + [concentração de ureia (mg/dL)/2,8] + [1,25 × etanol (mmol/L)]

A faixa normal de GO em pacientes agudos é de 5 ± 14 mOsm/kg H2O. Um GO acima de 10 indica a presença de osmóis exógenos. No entanto, um valor de corte de 25 mOsm/kg H2O é considerado eficaz. Nos estágios iniciais ou em caso de coingestão de etanol, apenas o GO pode estar elevado, pois o metanol pode ainda não ter sido metabolizado em formiato. Nos estágios mais avançados, com a metabolização, a lacuna aniônica aumenta, enquanto o GO pode normalizar. A detecção de formiato pode então ser necessária para confirmação.

Fazer eletrocardiograma seriado 8/8h para pacientes estáveis. Se quadro instável, realizar exame quando necessário. Observar alteração de intervalo QRS e QT.

Tomografia Computadorizada (TC) ou Ressonância Magnética (RM) podem revelar achados de estágios tardios, como necrose nas áreas putaminais devido ao envenenamento por metanol. Pode estar normal ou mostrar infarto bilateral do putâmen e/ou edema cerebral.

6 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

É importante fazer uma boa avaliação clínica e epidemiológica e diferenciar de outras causas de acidose metabólica, intoxicação por etilenoglicol e outras drogas, cetoacidose diabética ou alcoólica e sepse.

7 CONDUTA

Considerar todos os casos como potencialmente graves mesmo oligossintomáticos. É importante o monitoramento de sinais e sintomas neurológicos, respiratórios, gastrointestinais, oftalmológicos, exames laboratoriais (gasometria) exame de imagem; solicitar avaliação da neurologia e oftalmologia.

Todos os pacientes com suspeita de intoxicação por metanol devem permanecer com olhos cobertos e evitar a exposição ocular à luz diante do risco de lesão na retina, até que o caso seja descartado ou tenha concluído o tratamento.

7.1 Vias Aéreas, Respiração e Circulação

A medida imediata é assegurar vias aéreas com boa respiração e circulação. Em pacientes hiperventilados com acidose metabólica significativa existente ou suspeita, é necessária a intubação endotraqueal. Além disso, é crucial monitorar de perto os gases arteriais/venosos para avaliar o pH e garantir ventilação e oxigenação adequadas.

7.2 Antídotos e Potencialização da Eliminação

O tratamento específico é feito com a inibição do álcool desidrogenase com antídotos fomepizol ou etanol intravenoso ou oral para inibir a ADH impedindo o metabolismo do metanol com desdobramentos em metabólitos mais tóxicos.

A indicação deve ser prescrita se o nível sérico de metanol for >20 mg/dL. Em caso de não estar disponível a dosagem de nível sérico de metanol e não ser possível a interpretação dos ânions e da lacuna osmolar, recomenda-se iniciar a terapia se houver forte suspeita clínica de toxicidade por metanol com pelo menos dois dos seguintes critérios: pH arterial < 7,3, bicarbonato sérico < 20 mEq/L (mmol/L), uma lacuna osmolar > 10 e presença de cristais de oxalato na urina.

7.2.1 Fomepizol

O fomepizol é um tratamento ideal com dose de ataque de 15 mg/kg EV, seguida por quatro doses de manutenção com intervalo de 12 horas (10 mg/kg EV) e, após, 15 mg/kg a cada 12 horas enquanto houver o quadro clínico de intoxicação por metanol.

Se a hemodiálise for iniciada, administrar 10 mg/kg a cada 4 horas durante o procedimento e não deve ser administrado quando o diagnóstico de ingestão de álcool tóxico seja descartado ou até que um pH sanguíneo controlado e a redução da concentração sérica de álcool para <20 mg/dL.

O fomepizol tem a apresentação de ampola de 1,5 ml com 1g/ml e deve ser diluído em 100 ml de soro fisiológico 0.9% ou glicosado 5%.  A dose de ataque é de 15 mg/kg EV em 30 minutos. A dose de manutenção é de 10 mg/kg a cada 12 h em 4 doses. As doses adicionais podem ser administradas em caso de terapêutica por mais de 48 horas. Nesta situação, a dose a cada 12 horas pode ser aumentada para 15 mg/kg/dose. Em hemodiálise: infundir 10 mg/kg a cada 4 horas.

Foto: Frasco de Fomepizol

A administração de fomepizol deve ser mantida até que as concentrações séricas dos álcoois tóxicos sejam insuficientes para determinar a toxicidade (<25 mg/dL).

Pela maior afinidade pela ADH em comparação com o etanol, o fomepizol oferece que incluem índice terapêutico mais amplo, maior duração de ação, dose simplificada e farmacocinética mais consistente. Possui menos efeitos colaterais.

7.2.2 Etanol

Recomenda-se um nível terapêutico de etanol (álcool etílico) no sangue de aproximadamente 22 mmol/L (100 mg/dL). No entanto, devido à competição dinâmica com a enzima ADH do fígado, a quantidade de etanol necessária para bloquear o metabolismo do metanol depende do nível de metanol presente no momento. A concentração molar de etanol deve ser pelo menos 1/4 da concentração molar de metanol se o nível de metanol no sangue for conhecido. Administrando-se uma dose em bolus de 600–800 mg/kg de etanol 10% em solução de 5% de dextrose em água (D5W) e uma dose de manutenção de 66–154 mg/kg/h intravenosa de etanol 10% em D5W, ou tomando etanol 20% diluído em suco de laranja oralmente, por exemplo, é possível atingir um nível de etanol no sangue de 100 mg/dL.

Foto: Frascos-ampola de Etanol

A apresentação de ampola com 10 ml de álcool absoluto (100%), solução de etanol a 10%. Para obter uma solução de etanol a 10% para uso endovenoso deve-se diluir 100 ml de álcool absoluto (10 ampolas de etanol a 100% de 10 ml) em 900 ml de soro glicosado a 5%. É importante manter a concentração sérica alvo próxima a 100 mg/dL; solução a 10% IV, dose de carga aproximada de 8 mL/kg em 30–60 minutos e manutenção de 1–2 mL/kg/h (dose dobrada durante a hemodiálise); por via oral (40-50%), carga de 2 mL/kg e manutenção de 0,2-0,4 mL/kg/h.

Dose de ataque: infundir 8 ml/kg ((800 mg/kg) em 30 a 60 minutos

Dose de manutenção:

Não alcoolista: 0,8 a 1,3 ml/kg (80-130 mg/kg/h);

Tolerante ao álcool (alcoolista): 1,5 ml/kg/h (150 mg/kg/h);

Em vigência da hemodiálise: 2, 5- ml/kg/h (250-350 mg/kg/h).

O monitoramento dos níveis de etanol no sangue é fundamental, especialmente durante a hemodiálise. Se o etanol foi ingerido junto com metanol e o nível sanguíneo de etanol inicialmente era >22 mmol/L (100 mg/dL), a dose de ataque de etanol pode ser dispensada.

A dose de manutenção de etanol deve ser dobrada durante a hemodiálise para evitar a retomada do metabolismo do metanol quando os níveis de etanol diminuem, levando ao agravamento da toxicidade apesar da hemodiálise.

A terapia com etanol deve continuar até que o diagnóstico de ingestão de álcool tóxico seja descartado ou até que critérios específicos relacionados ao pH sanguíneo e à concentração sérica de álcool sejam atendidos. Além disso, devido aos riscos associados, os pacientes devem ser tratados em Unidade de cuidados críticos, idealmente com um cateter venoso central e uma bomba de infusão. Na ausência de fomepizol e etanol IV de grau farmacêutico, a administração oral de etanol pode ser considerada com diluições adequadas, apesar de efeitos colaterais, como dor epigástrica e vômitos.

As concentração sanguíneas de etano e glicose deve ser monitoradas a cada uma a duas horas inicialmente, até atingir a concentração de 100 a 150 mg/dL e, posteriormente, a cada 2-4 horas. A concentração de etanol deve ser repita uma hora após qualquer alteração na taxa.

Na ausência da dosagem de etanolemia, avaliar risco benefício, e a critério médico deve ser considerada a hemodiálise o tratamento de suporte.

Combinar etanol com a terapia de fomepizol não oferece benefício adicional em casos de envenenamento por metanol e etilenoglicol.

Reações adversas do etanol: hipoglicemia, principalmente em crianças e pacientes desnutridos, depressão respiratória e do sistema nervoso central, flebite local com uso de soluções hiperosmolares por via intravascular. O etanol atravessa a placenta. Têm efeitos teratogênicos em humanos; é excretada no leite.

Critérios para suspensão do tratamento com antídoto e hemodiálise:

Reversão sustentada da acidose metabólica após 12 horas;

OU

A concentração de metanol é indetectável;

OU

A concentração de metanol é inferior a 20 mg/dL E acidose e os sinais de toxicidade sistêmica foram resolvidos.

7.3 Ácido Folínico

É uma terapia adjuvante: o ácido folínico / fólico para acelerar a conversão do formiato em CO₂ e H₂O.

O aumento do metabolismo adicional de formiato pode ser facilitado pela administração intravenosa de ácido folínico em doses variando de 1-2 mg/kg a 50-70 mg/dose de 4/4 horas endovenoso. O ácido fólico na mesma dosagem pode servir como alternativa.

A dose de ácido folínico é de 30 mg EV a cada 6h por 48h.

É recomendada a manutenção até a eliminação do metanol e formatos.

7.4 Descontaminação Gastrointestinal

A descontaminação gastrointestinal não é comumente utilizada no tratamento da intoxicação por metanol, pois o metanol é rapidamente absorvido. A aspiração gástrica por tubo nasogástrico flexível pode ser uma opção se o paciente ingerir uma grande quantidade de metanol dentro de 60 minutos após a admissão. Outros métodos, como carvão ativado, lavagem gástrica e xarope de ipeca, não têm indicação na toxicidade por álcool.

7.5 Bicarbonato de Sódio

Para correção da acidose metabólica para diminuir a toxicidade do ácido fórmico deve-se administrar bicarbonato de sódio corrigir a acidose para um PH <7,25 a 7,30. O medicamento reduz a quantidade de ácido fórmico não dissociado, diminuindo o acesso do formiato ao SNC e, assim, reduzindo a toxicidade; também trata a acidose metabólica.

Acidose metabólica com ânion Gap elevado (valor normal: entre 8-16mEq/L).

TABELA	CÁLCULO
Gap Osmolar (GO)	Osmolalidade medida - osmolalidade calculada (OM - OC)
Osmolalidade calculada (OC)	glicose + ureia + (1,86 x Na) / 0,93 Usar em mmol/L
Ãnion gap (AG)	(Na + K) - (bicarbonato + cloreto) (Na + K) - (HCO3- + Cl) Usar em mmol/L

A infusão de ataque (se pH <7,15): bolus de 1-2 mEq/kg de bicarbonato de sódio 8,4% EV, equivalente a duas a três ampolas para um adulto de 70 kg.

Para dose de manutenção fazer infusão contínua (exemplo: 150 mEq de bicarbonato de sódio diluído em soro glicosado a 200 ml/hora)

Ajuste de infusão deve ser realizado conforme gasometrias arteriais seriadas.

7.6 Gluconato de cálcio

Utiliza-se o gluconato de cálcio em caso de hipocalcemia com prolongamento do intervalo QT no eletrocardiograma ou convulsões persistentes. Administrar 10-20 ml (0,2 a 0,3 ml/kg) de gluconato de cálcio 10% endovenoso.

7.7 Hemodiálise

A hemodiálise remove metanol e ácido fórmico, além de corrigir acidose. Deve ser realizada em concentração de metanol superior a 500 mg/L (0,5 g/L; 16 mmol/L), distúrbio visual; toxicidade do sistema nervoso central; acidose metabólica grave (pH menor que 7,3), ânion Gap maior que 24 mmol/L; Falência renal; Desequilíbrio eletrônico grave; na ausência de etanol endovenoso, fazer diálise precoce observando os critérios.

A hemodiálise normalmente é continuada até que o nível de metanol no sangue caia abaixo de 6,3 mmol/L (20 mg/dL) e a acidose metabólica seja resolvida. Em casos onde não há disponibilidade de teste de nível de metanol, a hemodiálise deve ser realizada por pelo menos 8 horas ou até que o Gap osmolar normalize em duas amostras consecutivas coletadas com 1 hora de intervalo (após considerar qualquer contribuição osmolar do etanol).

Monitoramento do tratamento:

Solicitar hemograma, função hepática e renal, Na, K, Cl, gasometria arterial, lactato, enzimas pancreáticas. Reavaliação diária neurológica e oftalmológica por três dias.

7.8 Critério de alta

Caso leve (com sintomas, mas sem acidose ou ânion gap aumentado sem uso de antídoto):

Manter observação por 24 horas. Repetir gasometria a cada 4 horas e os demais exames a cada 8 horas. Alta sem pior Clínica ou evolução com acidose após 24 horas de observação.

Casos moderadas e graves:

Sem acidose há mais de 12 horas sem bicarbonato; 24 horas em observação após término do tratamento; assintomático e sem disfunção orgânica ou sequelas.

Casos moderadas e graves com sequela:

Depende da condição clínica, a critério médico.

Segmento dos casos com sequelas com especialistas ambulatoriais.

8 PREVENÇÃO

Enquanto os casos de intoxicação sejam detectados pelas autoridades sanitárias é importante evitar ingerir bebidas alcoólicas destiladas.

Nos casos suspeitos a população deve procurar atendimento médico de urgência, de imediato. É fundamental que a identificação ocorra em fases iniciais, com quadro clínico compatível entre 2 e 48 horas após o consumo de bebidas alcoólicas de origem suspeita. Se possível, levar o recipiente consumido.

A população deve ficar atenta na compra de bebidas alcoólicas somente em locais autorizados e confiáveis, sempre exigindo nota fiscal; evitar bebidas vendidas em garrafas reaproveitadas, sem lacre original ou de procedência desconhecida; verificar se o lacre está intacto e se o rótulo está corretamente impresso (sem borrões, erros ortográficos ou aparência amadora); não consumir bebidas com odor forte de solvente, álcool de limpeza ou verniz; evitar produtos com turbidez (turvos), coloração anormal ou presença de partículas.

A Vigilância Sanitária Municipal  necessita reforçar a fiscalização de estabelecimentos comerciais, bares, mercados informais e distribuidores de bebidas; realizar coleta e apreensão de produtos suspeitos, procedendo ao envio para análise laboratorial e investigação; notificar imediatamente a Vigilância Estadual sobre irregularidades graves; orientar comerciantes quanto à proibição da comercialização de bebidas sem rotulagem adequada, sem nota fiscal ou com sinais de adulteração.

9 NOTIFICAÇÃO

Os profissionais de saúde devem notificar imediatamente qualquer caso suspeito de intoxicação exógena (CID T51.1:  efeito tóxico do metanol) com possível relação ao consumo de bebidas alcoólicas, por meio do Sistema de Informação de Agravos de Notificação (SINAN) e do CIEVS Estadual; coletar dados clínico-epidemiológicos detalhados e, se possível, amostras da bebida consumida.

Fazer contato com o Centro de Informação Toxicológica - CIATox.

Centro de Informações Toxicológicas – CIT de Belém.

Telefone Emergência: 0800 722 6001 / (91) 3249-6370

Telefone (91): 3201-6640 / 3201-6622 / 3259-3748 / 98628-4585

10 Solicitação de ampolas de álcool etílico absoluto/etanol

A solicitação do etanol deve ser encaminhada ao Departamento Estadual de Assistência Farmacêutica (DEAF/SESPA) aos e-mails: deaf@sespa.pa.gov.br e gestaoaf.deaf@gmail.com acompanhados da Ficha de Notificação e com os dados do paciente (nome, peso, CPF, data de nascimento) e dados do tratamento (quantidade solicitada do antídoto), dados da unidade solicitante (nome e Endereço do local de entrega da unidade de saúde, nome do farmacêutico responsável pela unidade, nome do responsável pelo recebimento do antídoto).

BIBLIOGRAFIA CONSULTADA

ABRAMEDE - Webinar ABRAMEDE - Associação Brasileira de Medicina de Emergência. Ian Ward - Médico Emergencista (Santa Casa São Paulo) e Juliana Sartorelo - Emergência e toxicologista (CIATox Minas Gerais). Intoxicação por Metanol: www.youtube.com/live/O0Dw6hjK8io.

ALRASHED M et al. The Perils of Methanol Exposure: Insights into Toxicity and Clinical Management. Toxics. 2024 Dec 20;12(12):924. doi: 10.3390/toxics12120924. PMID: 39771139; PMCID: PMC11728796.

ALVES, AKB. MEDWAY. Intoxicação por Metanol: aumento de casos, fisiopatologia e abordagem clínica.  Acesso em: www.medway.com.br/conteudos/intoxicacao-por-metanol-aumento-de-casos-fisiopatologia-e-abordagem-clinica/

BRASIL. NOTA TÉCNICA CONJUNTA Nº 360/2025-DVSAT/SVSA/MS. Ministério da Saúde, Secretaria de Vigilância em Saúde e Ambiente. Secretaria de Atenção Especializada à Saúde, Secretaria de Ciência, Tecnologia e Inovação e do Complexo Econômico-Industrial da Saúde. Intoxicação exógena por metanol após ingestão de bebida alcoólica. Brasília, out 2025.

BRASIL. Ministério da Saúde confirma 225 registros de intoxicação por metanol após ingestão de bebida alcoólica. Brasília, DF, 2025. Disponível em: https://www.gov.br/saude/pt-br/assuntos/noticias/2025/outubro/ministerio-da-saude confirma-225-registros-de-intoxicacao-por-metanol-apos-ingestao-de-bebida-alcoolica. Acesso em: 9 out 2025.

BRASIL. Ministro da Saúde anuncia ações estratégicas para tratar intoxicação metanol. Brasília, DF, 2025.

Brasil. Ministério da Saúde. Fluxograma dos pontos manejo da intoxicação por metanol pelo consumo de bebidas alcoólicas adulteradas. Associação Brasileira de centros de informação e assistência toxicológica (ABRACIT), Associação Brasileira de Medicina de Urgência (ABRAMEDE), Associação de medicina intensiva Brasileira (AMIB), Sociedade Brasileira de toxicologia (SBTOX). Brasília, DF, 2025.

Organização Pan-Americana da Saúde / Organização Mundial da Saúde. Alerta epidemiológico: Risco de intoxicação por metanol, 7 de outubro de 2025. Washington, D.C.: OPAS/OMS; 2025.

SESPA. NOTA TÉCNICA Nº 01/2025 – DEVS/DVS/SESPA. DIÁRIO OFICIAL Nº 36.396. Pág 71-72. Pará. 10 DE OUTUBRO DE 2025.